Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 17. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - группа заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией1. В основе патогенеза СД лежит недостаточность инсулина в организме, которая может быть:

- абсолютной - при нарушении секреции инсулина;

- относительной:

 при уменьшении количества рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию;

 при увеличении синтеза глюкозы в организме2.

Эпидемиология

СД - наиболее распространенное заболевание желез внутренней секреции: в 2000 г. в мире было зарегистрировано 151 млн больных СД II типа. Число больных с СД I типа примерно в 4 раза меньше. Большинство больных СД одновременно страдают еще целым рядом заболеваний, наиболее частые из которых - атеросклероз, ИБС и АГ. Примерно 25% больных СД нуждаются в постоянном введении препаратов инсулина.

Этиология и патогенез

Инсулин - полипептидный гормон, состоящий из двух аминокислотных цепей. Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Синтезированный инсулин накапливается в секреторных гранулах этих клеток в виде кристаллов, содержащих цинк.

1 Гипергликемия - повышение концентрации глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л.

2 Некоторые гормоны (глюкогон, адреналин и глюкокортикоиды) стимулируют синтез глюкозы в организме и/или тормозят синтез инсулина.

Высвобождение инсулина из секреторных гранул в кровь происходит под влиянием различных факторов, важнейший из которых - повышение концентрации глюкозы в крови (после приема пищи наблюдается повышение секреции инсулина). В процессах высвобождения инсулина из β-клеток островков Лангерганса принимают участие калиевые каналы, проницаемость которых регулируется АТФ. При повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается ее поступление в β-клетки, что приводит к увеличению синтеза АТФ и закрытию калиевых каналов. Этот процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны и увеличение поступления в клетку ионов Са++, что приводит к высвобождению инсулина из гранул.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 17. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*