Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 12. ВТОРИЧНАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

Вторичный иммунодефицит, или вторичная иммунная недостаточность (ВИН), - заболевание иммунной системы, развивающееся в любом возрасте, которое, как принято считать, не является результатом генетического дефекта. Обследование населения, проживающего в экологически неблагоприятных регионах, показало, что в большинстве случаев недостаточность иммунной системы клинически проявляется часто рецидивирующими бактериальными, грибковыми, вирусными инфекциями (обычно сочетанными герпетическими инфекциями), плохо поддающимися традиционным методам лечения.

Основные факторы этиологии ВИН представлены в табл. 12-1.

Таблица 12-1. Основные факторы этиологии вторичной иммунной недостаточности

Факторы

Последствия

Недостаточность питания

Приводит к нарушению правильного созревания и функционирования лимфоцитов

Серьезные травмы, операционные вмешательства и ожоги*

Часто сопровождаются временным нарушением функций нейтрофилов и лимфоцитов

Длительные и хронические заболевания (диабет), длительная госпитализация

Сопровождаются нарушениями защитных функций иммунной системы

Облучение

Вызывает гибель пролиферирующих лимфоцитов и их костномозговых предшественников

Опухолевые процессы различных типов и лимфопролиферативные заболевания

Часто сопровождаются понижением функций иммунной системы в результате гиперпродукции трансформирующего фактора роста β (ТФРβ) и других цитокинов (VEGF), вызывающих снижение активности нормальных лимфоцитов, их апоптоз, а также нарушения в созревании дендритных клеток. Лимфомы также сопровождаются нарушением образования иммуноглобулинов

Метастазы опухолей в костный мозг или рост множественной миеломы в костном мозге

Приводят к нарушению дифференцировки всех клеток крови, включая лимфоциты

Химиопрепараты, включая им-мунодепрессанты и глюкокорти-коиды

Приводят к нарушению функций лимфоцитов и подавлению их костномозговых предшественников

Окончание табл. 12-1.

Факторы

Последствия

Спленэктомия (удаление селезенки) и тимэктомия (удаление тимуса)

Приводят к нарушению процессов удаления патогенов из системной циркуляции и созревания Т-лимфоцитов

Старение

Сопровождается множественными нарушениями во всех звеньях иммунной системы в результате постепенной атрофии тимуса, селезенки, костного мозга (замещение жировой тканью) и лимфатических узлов

Вирусные инфекционные заболевания

Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает CD4+ Т-хелперы и дендритные клетки, приводя к тяжелому нарушению функций клеточного иммунитета. Вирус кори подавляет клеточный иммунитет путём нарушения образования ИЛ-12. Цитомегаловирус и вирус краснухи подавляют выработку антител. Инфекция вирусом Эпштейна-Барр кроме нарушения функций В-лимфоцитов также приводит к анергии Т-лимфоцитов

* Механизм развития ВИН при травмах, операционных вмешательствах и ожогах обусловлен активацией латентной вирусной инфекции (в большинстве случаев герпетической), выделяющимися при травмах аларминами.

Выделяют 3 формы ВИН: индуцированную, спонтанную и приобретённую.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 12. ВТОРИЧНАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*