Рецепторы болевой чувствительности (ноцицепторы, от лат. nocere — повреждать) представляют собой свободные нервные окончания, разветвляющиеся в коже, подкожных тканях, слизистых оболочках, связках, мышцах, суставах, костях, внутренних органах.
Разные ноцицепторы реагируют на механические, химические, термические воздействия, имеются также полимодальные ноцицепторы, возбуждающиеся при различных потенциально опасных или повреждающих раздражениях. Нервные импульсы от болевых рецепторов проводятся по тонким миелиновым или безмиелиновым нервным волокнам с невысокой скоростью (0,4–30,0 м/с). Возбуждение распространяется по чувствительным нервным волокнам в составе периферических нервов, затем сплетений, достигает тела нейрона в спинномозговом ганглии, далее оно распространяется по его аксону, который в составе заднего корешка достигает основания заднего рога, где переключается на второй нейрон (рис. 1.1). Затем возбуждение от нейронов задних рогов распространяется по их аксонам, которые переходят на противоположную сторону сегмента спинного мозга через переднюю серую спайку и входят в состав бокового канатика на 1–2 сегмента выше уровня их входа в спинной мозг. Они проходят через спинной мозг, ствол головного мозга и достигают чувствительного ядра зрительного бугра, образуя спиноталамический путь. В зрительном бугре возбуждение передается на третий нейрон. Аксоны нейронов чувствительного ядра зрительного бугра проходят через заднее бедро внутренней капсулы, белое вещество полушария головного мозга и достигают постцентральной извилины коры теменной доли в соответствии с ее соматотопической организацией (рис. 1.2).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1.1. Пути болевой чувствительности
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1.2. Соматотопическая организация постцентральной извилины теменной доли
Болевая чувствительность головы и лица обеспечивается нервными волокнами тройничного нерва. Проксимальные ветви болевых и температурных нейронов гассерова узла заканчиваются в довольно протяженном ядре спинномозгового пути тройничного нерва (nucleus tractus spinalis nervi trigemini ). Волокна нейронов этого ядра переходят на другую сторону в стволе мозга и присоединяются к спиноталамическому тракту, заканчиваясь в постцентральной извилине коры теменной доли противоположной стороны.
Болевая импульсация, приходящая в кору мозга по спиноталамическому и тригемино-таламическому путям, обеспечивает точные ощущения локализации силы и характера раздражения (дискриминативный компонент болевого ощущения). Однако ощущение боли сопровождается также эмоциональным реагированием, как правило, отрицательным, и изменениями поведения. Эти психологические компоненты реакции на боль обеспечиваются проведением болевой импульсации через спиноцервикальный, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути, идущие отдельно от спиноталамического тракта. Они заканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга, медиальных ядрах зрительного бугра, откуда возбуждение приходит в структуры лимбической системы (миндалины гиппокампа), вызывая эмоциональное сопровождение ощущения боли.
Рецепция болевых раздражителей, проведение ноцицептивной импульсации и ее восприятие могут активироваться. Это происходит в силу снижения порога чувствительности периферических рецепторов (феномен периферической сенситизации) и повышения возбудимости нейронов задних рогов спинного мозга, ствола мозга, зрительных бугров и коры (центральная сенситизация). Повторяющаяся стимуляция при хроническом болевом синдроме приводит к сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга, вследствие чего периферический стимул уже более низкой интенсивности также вызывает ощущение боли (феномен взвинчивания). Сенситизация периферических нервных образований и структур на различных уровнях нервной системы, влекущая долгосрочные синаптические перестройки в корковых чувствительных полях (ремоделирование), в итоге может приводить к поддержанию повышенного восприятия боли.
В регуляции болевой чувствительности, помимо ноцицептивной системы, принимает участие и антиноцицептивная система, тормозящая проведение болевых импульсов (Кукушкин М.Л. и др., 2014). Антиноцицептивная система осуществляет свое действие разными способами. Так, импульсация из тактильных рецепторов, которая проводится по толстым миелиновым волокнам, может тормозить проведение болевых импульсов на уровне задних рогов спинного мозга или чувствительных ядер тройничного нерва. Происходит как бы закрытие ворот для прохождения болевых импульсов. От этого и произошло название «воротный контроль боли» (Melzack R., Wall P., 1965). Другим основным компонентом действия антиноцицептивной системы является торможение активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, ретикулярной формации ствола мозга и зрительных бугров. Это происходит вследствие тормозного воздействия исходящего из коры головного мозга и некоторых ядер ствола. Включение структур антиноцицептивной системы возникает при их стимуляции ноцицептивными импульсами. Нисходящая регуляция болевой импульсации осуществляется с участием опиоидергической, норадренергической, серотонинергической и некоторых других нейромедиаторных систем. Именно поэтому для устранения или снижения интенсивности боли используются средства, влияющие на эти нейрохимические механизмы действия антиноцицептивной системы. Большое воздействие на восприятие боли и эмоциональные реакции на нее оказывают психологические факторы, которые могут как усиливать переживание боли, так и ослаблять его.
Высвобождаемые при повреждении тканей вещества, включая компоненты воспалительного каскада, также могут повышать чувствительность периферических ноцицепторов. К таким веществам относятся вазоактивные пептиды (например, кальцитонин ген-родственный пептид, субстанция Р, нейрокинин А) и прочие медиаторы, например простагландин Е2, серотонин, брадикинин, адреналин, кальциотонин, высвобождающий белок, и другие медиаторы (норадареналин) (Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., 2010).