Небольшие дозы никотина, содержащиеся в табачном дыме, обладают локомоторным стимулирующим эффектом, таким же, как амфетамин и кокаин [12]. Локомоторный стимулирующий эффект никотина является результатом увеличенного высвобождения дофамина из nucleus accumbens задних отделов мезолимбической системы [12, 13]. Увеличенная секреция дофамина происходит в ответ на усиленный импульс. Параллельно со стимуляцией секреции дофамина происходит стимуляция рецептора N-метилD-аспартата (NMDA), который связывает глицин и потенцирует активность глутамата. Существует высокая вероятность того, что никотиновая зависимость также проявляется через те же самые дофаминовые реакции, которые вызываются амфетамином и кокаином [18]. Однако при длительном воздействии никотина на рецепторы они теряют чувствительность. Кроме того, никотин стимулирует высвобождение норадреналина в области гиппокампа. Таким образом, никотин проявляет свое воздействие через высвобождение медиаторов ЦНС, среди которых основными являются дофамин, норадреналин и 5-гидрокситриптамин [35].
Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) - управляемые лигандами ионные каналы (LGIC). nAChR состоят из пентамерических LGIC, которые обнаруживаются как в ЦНС, так и в периферических нервных структурах, и включают - α и β -подтипы с большим числом вариантов (от α 2 до α 9, от β 2 до β 4, γ ,δ ,ε ) [3, 4]. nAChR состоят на 90% из 2α4- и 3β2-подтипов с высоким сродством к цитизину и никотину [15]. Другие формы nAChR, обнаруженные как в ЦНС, так и в периферической нервной системе, содержат только α7-подтип. В отличие от центральной роли при автономной нейротрансмиссии и мышечном сокращении у nAChR, расположенных в ЦНС, обнаружено несколько модулирующих реакций. В настоящее время установлена роль nAChR в патофизиологии некоторых заболеваний, таких, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, шизофрения и др. [18, 35]. Кроме того, они также играют ключевую роль в отказе от курения, аналгезии, тревожных состояниях и нейропротекции.