Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ПАТОГЕНЕЗ

Морфологически АХГН относят к группе мезангиопролиферативного нефрита (чаще фокального, реже - диффузного) с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA и С-3 (вторичный IgA-нефрит). Субклинический печёночный гломерулосклероз (гломерулопатия) обнаруживают при биопсии почки почти у половины больных алкогольной болезнью печени. Ввиду большого сходства между диабетическим и печёночным гломерулосклерозом предполагают, что важную роль в патогенезе последнего играют свойственные алкогольному циррозу печени нарушения толерантности углеводов с повторными эпизодами гипогликемии. В то же время, учитывая обнаружение мезангиальных иммунных комплексов, содержащих IgA и C-3 в большинстве случаев печёночной гломерулопатии, её рассматривают как субклинический АХГН, который может трансформироваться в клинически развёрнутую форму.

Следует отметить, что при экспериментальной алкогольной болезни известны различные модели алкогольной нефропатии: типичный гематурический IgA-нефрит, гипертрофия клубочков с гломерулосклерозом, нефросклероз c гипертензией и с исходом в ХПН. Также в клинике и в эксперименте показана способность алкоголя снижать риск развития стенозирующего атеросклероза коронарных и почечных артерий, что связывают с ассоциацией медленного генотипа алкогольдегидрогеназы с высоким уровнем ЛПВП и с обратной зависимостью между уровнем потребления алкоголя и выраженностью гиалиноза артерий и артериол.

Патогенез АХГН связан с повреждающим влиянием алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) на иммунитет. Aцетальдегид, усиливающий перекисное окисление липидов, индуцирует аутоиммунный процесс за счёт модификации белков, генерирует синтез коллагена и провоспалительных цитокинов. Нарушения иммунного ответа определяются мембранотоксическим эффектом (оксидативным стрессом за счёт ингибиции глютатиона) с экспрессией макрофагами провоспалительных (TNF-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и профиброгенных (ТФР-β) цитокинов. Формируется также сенсибилизация к антигену алкогольного гиалина, многим белковым и бактериальным антигенам с повышением в крови уровня IgA и IgA-содержащих иммунных комплексов.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ПАТОГЕНЕЗ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу