Длительное время остеоартроз относили к дегенеративным заболеваниям суставов и считали, что хрящ представляет собой ткань, не способную к обновлению и восстановлению, а остеоартрозный процесс - следствие старения и дегенерации хряща. В настоящее время произошли изменения в понимании патогенетических процессов, происходящих при остеоартрозе. Это заболевание больше не рассматривают как простое следствие старения и дегенерации хряща. Патологические изменения при остеоартрозе, повидимому, - результат активных процессов, многие из которых по своей природе могут быть скорее репаративными, чем деструктивными.
Процесс заболевания поражает не только суставной хрящ, в котором развиваются дегенеративные процессы, фибрилляция, образование трещин, изъязвление и в итоге происходит полная потеря хряща, но и другие составляющие сустава, включающие субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярные мышцы.
Остеоартроз - это прежде всего заболевание суставного хряща. В ранних стадиях заболевания хрящ толще, чем в нормальном суставе, но при прогрессировании болезни происходит его истончение. Хрящ становится более рыхлым, могут возникнуть глубокие трещины, простирающиеся до кости. Часто такие изменения наблюдаются только в одной части суставной поверхности - в области, несущей нагрузку. Однако даже если хрящ в остальных областях выглядит интактным, то биохимически он не нормален. И хотя деструкция и потеря суставного хряща, -
центральные признаки остеоартроза, изменения в субхондральной кости тоже важны. Действительно, при идиопатическом остеоартрозе до сих пор остаётся не ясным, встречаются ли первоначальные изменения в суставном хряще или субхондральной кости, однако самые выраженные макроскопические изменения видны обычно в суставном хряще. Метаболические процессы, происходящие в матриксе хряща, а именно синтез и деградация всех компонентов матрикса, находятся в равновесии у здоровых людей. Обеспечивают нормальное протекание обменных процессов хрящевой ткани основные клетки хряща - хондроциты. Они участвуют в регуляции синтеза и деградации всех компонентов хрящевого матрикса. Полагают, что в основе патогенеза остеоартроза лежит преобладание катаболических процессов над анаболическими, что связано с патологией хондроцитов. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется очень большим количеством биологически активных медиаторов, и сами они синтезируют значительное число медиаторов, принимающих участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и патологии. Возможно, что под воздействием, например, избыточной механической силы или другого импульса, хондроциты начинают продуцировать воспалительные медиаторы, такие, как ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ17, ИЛ18, которые вызывают повышение катаболической активности хондроцитов. Так, показано, что под действием провоспалительного цитокина ИЛ1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (агреканазы и матриксные металлопротеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкспрессия ЦОГ2 и индуцируемой формы синтетазы монооксида азота (фермент, регулирующий образование оксида азота, который оказывает токсическое действие на хрящ).