Указатель описаний ЛС
Альфузозин
Доксазозин
Празозин
Тамсулозин
Теразозин
Фентоламин
Среди ЛС, влияющих на адренергическую регуляцию сосудистого тонуса, наряду с препаратами центрального механизма действия (агонисты центральных а-адренорецепторов) выделяют блокаторы периферических а-адренорецепторов.
Адренорецепторы широко распространены в разных органах и тканях и выполняют различные функции. В связи с этим выделяют а- и Бета-адренорецепторы, для каждого из которых идентифицированы два подтипа. Они различаются по преобладающему количеству в разных органах, функциям, чувствительности к норадреналину и адреналину (табл. 7.1).
В регуляции сосудистого тонуса участвуют а- и Бета-адренорецепторы, локализованные в окончаниях сосудосуживающих нервов. Их медиатором является норадреналин (НА). В синаптической щели НА, высвобождающийся из пресинаптического окончания, стимулирует постсинаптические Бета1-адренорецепторы сосудистой стенки, количество которых на постсинаптической мембране больше, чем Бета1-адренорецепторов, что приводит к суживанию сосудов. Пресинаптические Альфа2- и Бета2-адренорецепторы осуществляют регуляцию норадренергических медиаторных механизмов обратной связи. Так, стимуляция Альфа2-адренорецепторов сопровождается усилением обратного депонирования медиатора из синаптической щели в везикулы пресинаптического окончания и подавлением последующего высвобождения НА (отрицательная обратная связь); Бета2-адренорецепторы, наоборот, усиливают высвобождение НА в щель (положительная обратная связь).
Класс а-блокаторов представлен ЛС, неселективно воздействующими на Альфа1- и Альфа2-адренорецепторы (фентоламин), и селективными а1-блокаторами.
Неселективная блокада Альфа-адренорецепторов, как у фентоламина, вызывает кратковременное снижение артериального давления (АД), так как потеря контроля над Альфа2-адренорецепторами стимулирует высвобождение норадреналина и приводит к утрате эффекта. Такой препарат непригоден для длительной терапии, он используется только для купирования гипертонических кризов.