Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

08.04. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

          Тиреотоксическим кризом называют критическое состояние, развивающееся у больного тиреотоксикозом под влиянием провоцирующих факторов и проявляющееся резким утяжелением метаболических, органных и системных симптомов тиреотоксикоза.

КОД ПО МКБ-10

          Е05.5 Тиреоидный криз или кома

ЭТИОЛОГИЯ

          Провоцирующие факторы тиреотоксического криза:

•            оперативное вмешательство на щитовидной железе;

•            интеркуррентная инфекция или воспалительный процесс, особенно в самой щитовидной железе;

•            грубая пальпация щитовидной железы;

•            психоэмоциональный стресс;

•            внетиреоидная хирургическая операция или травма;

•            декомпенсация сахарного диабета;

•            токсикоз беременности;

•            необоснованная отмена тиреостатиков;

•            назначение больному тиреотоксикозом йодсодержащих лекарственных препаратов, симпатомиметиков, инсулина;

•            радиойодтерапия по поводу тиреотоксикоза или рака щитовидной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

          Частое возникновение тиреотоксического криза при тяжёлой форме тиреотоксикоза кажется очевидным. Однако практика показывает, что тиреотоксический криз вполне может развиться при тиреотоксикозе средней или даже лёгкой степени, если для этого сложились условия, прежде всего при наличии соответствующего провоцирующего фактора.

          Патогенез тиреотоксического криза до конца неясен. Основными патогенетическими факторами тиреотоксического криза считают скачкообразное повышение аффинности адренергических рецепторов под влиянием провоцирующего фактора, а также увеличение в крови уровня свободных Т3 и Т4.

          Дополнительный патогенетический фактор криза - корково-надпочечниковая недостаточность. Хроническая гиперсекреция тиреоидных гормонов сопровождается не только усиленным распадом и выведением глюкокортикоидов, но и качественным изменением их биосинтеза - преимущественным образованием в коре надпочечников гормонов, менее активных, чем в норме. В результате на определённой стадии тиреотоксикоза возникает относительная корково-надпочечниковая недостаточность, закономерно усугубляющаяся при тиреотоксическом кризе.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
08.04. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*