21.1. ФАКТОРЫ АГРЕССИИ И ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Наличие факторов агрессии не вызывает воспаления и повреждения слизистой оболочки желудка без недостаточности факторов защиты.
Факторы агрессии
Соляная кислота, продуцируемая париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Основной этап ее образования - перенос протонов из цитоплазмы в просвет клеточных секреторных канальцев в обмен на ионы калия с помощью фермента Н+/К+-АТФазы (протонной помпы; рис. 21-1). Фермент активируется после воздействия на Н2-, м-холиновые или гастриновые рецепторы соответствующими медиаторами.
Соляная кислота образуется в основном в области дна и тела желудка, там, где она необходима для обработки пищи, поступающей из пищевода. В антральном отделе количество образуемой соляной кислоты минимальное, а кислота, поступающая сюда с пищевым комком, в норме полностью нейтрализуется бикарбонатами (рис. 21-2).
Пепсин - протеолитический фермент, образующийся при активации пепсиногена под действием соляной кислоты.
Гастрин - гормон, образующийся в антральном отделе желудка и в тонкой кишке, стимулирующий образование HCl.
Бактерия Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеющая на одном конце жгутики. Бактерия персистиру-ет в антральном отделе с наименьшим рН и защищает себя от HCl с помощью «аммиачного облака», которое образуется путем функционирования фермента уреазы. Микроорганизм обнаруживают и в других отделах желудка, если у больного снижена кислотопро-дукция при патологии слизистой оболочки или применении некоторых ЛС. Иногда Helicobacter pylori выявляют в двенадцатиперстной
кишке, но только на участках, где ее эпителий замещен эпителием желудка (желудочная метаплазия). Микроорганизм не повреждает поверхностные клетки слизистой оболочки, но продукты его жизнедеятельности активируют воспаление.