Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 40. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток в жизненно важных органах (легких, почках, печени, надпочечниках и др.) с развитием их дисфункции.

Этиология и патогенез

ДВС-синдром, возникающий при генерализованной активации системы гемостаза, является неспецифическим общепатологическим процессом с весьма многообразной этиологией. К основным причинам его развития в первую очередь можно отнести сепсис, все виды шока, злокачественные новообразования, травмы, травматичные хирургические вмешательства, акушерскую патологию. В результате различной акушерской патологии (предлежание или отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гипотонические маточные кровоте-

чения, антенатальная гибель плода, пре- и эклампсия, стимуляция родовой деятельности и т.д.) может происходить потребление факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток в многочисленные тромбы, что ведет к активации фибринолиза с накоплением продуктов протеолиза, которые оказывают антикоагулянтное и токсическое воздействие на стенки капилляров. Постепенно это приводит к значительной убыли этих компонентов из циркулирующей крови, что может вести к частичной или полной утрате способности к свертыванию. Данные изменения приводят к активации клеточного звена системы гемостаза с агрегацией, адгезией и деструкцией клеток крови, высвобождением из тромбоцитов и лейкоцитов активаторов свертывания крови, а также интерлейкинов, протеаз, вызывающих дезорганизацию стенок микрососудов и развитие периваскулярного отека в различных органах. Происходит снижение тромборезистентности эндотелия за счет продукции тканевого тромбопластина и снижение образования простациклина, тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена и гиперпродукция его ингибитора. Эти изменения нередко приводят к микротромбообразованию, нарушению микроциркуляции с последующей дистрофией и дисфункцией органов-мишеней, метаболическим нарушениям, явлениям полиорганной недостаточности.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 40. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*