Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ГЛАВА 20. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

А.С. Аметов, Л.Л. Камынина

Последнее десятилетие ознаменовано новым взглядом на ассоциацию СД 2 типа с онкологическими заболеваниями. Снижение смертности, обусловленной острыми осложнениями СД 2 типа, способствовало значительному возрастанию продолжительности жизни и критическому увеличению квоты пациентов, страдающих злокачественными новообразованиями. Проведены крупномасштабные исследования, подтвердившие повышенную частоту встречаемости онкологической патологии у пациентов, страдающих СД 2 типа, а также более часто диагностируемые в сравнении с общей популяцией нарушения углеводного обмена у онкологических больных. Отечественным онкологом В.М. Дильманом в изданной им монографии «Эндокринологическая онкология» [1] сформулирована теория, постулировавшая увеличивающуюся с возрастом связь развития онкологических изменений с иммунологическими и метаболическими нарушениями. Группой ученых под руководством В.М. Дильмана еще в 1975 г. было выполнено одно из первых в мире исследований, подтвердившее положительные результаты применения бигуанидов у онкологических больных и предвосхитившее использование данного класса сахароснижающих препаратов в онкологической практике [2].

20.1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

В настоящее время предложено несколько патогенетических теорий, объясняющих существующую связь между нарушением углеводного обмена и развитием онкологической патологии (рис. 20.1). Наибольшей популярностью пользуется теория о первенствующей роли инсулинорезистентности и обусловленной ею компенсаторной гиперинсулинемии, рассматриваемой в качестве пускового механизма в развитии обоих патологических процессов. Обсуждается вклад инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в развитие онкологических патологий, его свободных фракций, а также некоторых видов белков, связывающих ИФР. Большое внимание уделяется и негативному вкладу последствий гипергликемии - окислительному стрессу и образованию конечных продуктов гликирования. Рассматривается вклад транскрипционного фактора NF-кβ и системы цитохрома p53 в направленность метаболизма глюкозы и процессов онкогенеза. Придается значение

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ГЛАВА 20. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*