А.С. Аметов, Е.А. Тертычная ВВЕДЕНИЕ
Угрожающие темпы распространения сахарного диабета 2 типа и ожирения привлекают внимание ученых, врачей, политиков и экономистов. Наибольшая опасность данной пандемии обусловлена взаимосвязью с высоким риском сердечно-сосудистой смертности. Среди больных СД 2 типа распространенность ИБС выше в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, а инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без СД [1]. В течение последних двух десятилетий создано множество алгоритмов, рекомендаций и подходов, объединенных общей целью - максимально эффективное снижение гипергликемии. Данная тенденция обусловлена результатами исследования UKPDS: снижение HbA1c на 1% привело к уменьшению риска развития любого осложнения СД на 12%, микроангиопатий - на 25%, инфаркта миокарда - на 16% [2]. Однако в исследованиях ACCORD, ADVANCE и VADT строгий гликемический контроль сопровождался увеличением риска смертности. Кроме того, согласно результатам NHANES III (1988-1994), 44,5% пациентов с СД 2 типа имели HbA1c <7% и только 35,8% - в период наблюдения 1999-2000 гг. [3]. Таким образом, возможность эффективного управления СД 2 типа только с помощью гликемического контроля вызывает сомнения. Существуют механизмы, изучение которых позволит приоткрыть завесу тайны взаимосвязи нарушения углеводного обмена и сердечно-сосудистых заболеваний. В данной главе представлен альтернативный путь развития патологических событий, основанный на токсичном влиянии продуктов висцеральной жировой ткани на различные системы органов, участвующие в развитии сахарного диабета, а также возможные пути коррекции, которые позволят приостановить нарастание эпидемии diabetes mellipidus.
26.1. ЛИПОТОКСИЧНОСТЬ - ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА