Клинический случай
Пациентка 67 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке (выполнение домашней работы), отеки голеней, слабость. Больная длительно страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами АД до 200/120 мм рт.ст., систематического лечения не получает. При осмотре: тоны сердца ритмичные, шумов нет. АД - 170/100 мм рт.ст., ЧСС - 92 в минуту. В положении сидя в легких хрипы не выслушиваются, частота дыхания - 20 в минуту. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Определяются отеки стоп и нижней трети голеней.
На ЭКГ ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца влево, признаки
выраженной гипертрофии миокарда.
Диагноз: хроническая сердечная недостаточность.
Назначено лечение:
утром: периндоприл в дозе 5 мг ежедневно и фуросемид по 40 мг натощак (через день);
2 раза в сутки: верошпирон* по 0,025 г и метопролол по 50 мг;
на ночь: тромбо-АСС* по 100 мг. Через 2 нед состояние больной существенно улучшилось, одышка и отеки ног уменьшились, нормализовалось АД (120-130/80 мм рт.ст.), ЧСС - 68 в минуту.
Сердечная недостаточность обусловлена нарушением насосной функции сердца и ухудшением гемодинамики периферических органов и тканей, проявляющимися явлениями застоя. При этом недостаточность насосной функции сердца может быть результатом систолической или диастолической дисфункции.
Систолическая дисфункция (уменьшение фракции выброса левого желудочка) возникает в результате первичного уменьшения сократительной активности миокарда. Снижение сократимости при этом может быть обусловлено коронарогенными поражениями сердца (инфаркт миокарда, миокардиодистрофии), миокардитами, кардио-миопатиями.
Диастолическая дисфункция обусловлена вторичной перегрузкой миокарда (увеличением преднагрузки или постнагрузки на сердце) при относительно сохранной сократимости миокарда. Это возможно при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни, артерио-венозных шунтах.