3.1. НЕКРОЗ
В отличие от дистрофий некроз и апоптоз являются формами необратимой (летальной) альтерации (повреждения).
Некроз - гибель клеток и тканей вследствие различных патогенных воздействий на них при сохранении жизнедеятельности организма в целом.
В своем развитии некроз проходит ряд стадий. Паранекроз - обратимые дистрофические изменения клеток и тканей. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения. Смерть клетки - момент полного прекращения функции клетки. Аутолиз - разложение погибших клеток под действием гидролитических ферментов их лизосом и макрофагов.
При развитии некроза изменяются цвет ткани, ее консистенция, запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. Вначале ядра сморщиваются и уплотняются - развивается кариопикноз. Затем происходит распад ядер клеток на глыбки хроматина - кариорексис. Наконец ядерное вещество растворяется - наступает кариолизис (рис. 3.1). Исчезновение клеточных ядер - один из основных признаков некроза, а точнее, постнекротических изменений клеток - аутолиза. В цитоплазме происходит сначала коагуляция белка, затем цитоплазма фрагментируется (плазморексис) и расплавляется (плазмолиз). Внеклеточный матрикс набухает, волокнистые структуры уплотняются, фрагментируются. Образовавшиеся в результате аутолиза массы носят название «некротический детрит».
В зависимости от этиологического фактора принято различать пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3.1. Некроз эпителия извитых канальцев почки. В ядрах нефротелия - явления кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. Окраска гематоксилином и эозином
Травматический некроз является результатом прямого повреждающего действия на ткань физических или химических факторов. Токсический некроз обусловлен воздействием на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы.