Патогенез ПОУГ с учетом влияния ПОЛ включает в себя два механизма.
Один из них действует в переднем отрезке глаза на уровне структур угла передней камеры и приводит к повышению ВГД. Другой механизм локализуется в заднем отрезке глазного яблока и приводит к ГОН. Этот процесс и является наиболее значимым, потому что именно он и приводит к распаду зрительных функций.
В соответствующей главе были изложены современные представления о патогенезе первичной глаукомы.
Суммируя сказанное, можно выделить две основные тенденции:
• в первой тенденции главная роль отводится повышенному ВГД;
• во второй - сосудистым нарушениям.
В практической деятельности основное внимание уделяется уровню ВГД по одной простой причине. Это наиболее просто контролируемый показатель, который к тому же достаточно хорошо поддается медикаментозной и хирургической коррекции.
Роль же метаболического фактора, хотя и регулярно упоминается, однако в итоге часто «выводится за скобки». Какова же реальная роль изменений метаболизма и в первую очередь нарушения ПОЛ в развитии механизмов глаукоматозного процесса как в переднем, так и в заднем отрезке глазного яблока?
Окислительно-восстановительные процессы в организме протекают постоянно и в норме абсолютно сбалансированы. При этом в организме постоянно и параллельно работают две системы: система окисления, при которой образуются АФК, обладающие повреждающим действием на клеточные мембраны, - супероксидный анион-радикал (О2) и его производные - супергидроксильный анион-радикал и перекись водорода (OH и Н2О2).
В нормальном состоянии АФК вырабатываются в небольших, строго дозированных количествах, а избытки их нейтрализуются фермента-
тивными и неферментативными отделами антиоксидантной системы. Здесь нужно отметить, что АФК кроме своего отрицательного повреждающего действия на клеточные мембраны являются необходимыми компонентами в синтезе биологически активных веществ.