Экспериментальные работы по исследованию ДВС-синдрома уходят корнями в прошлый век. Два столетия назад были проведены первые клинические и патофизиологические наблюдения и описания состояний, относящихся к ДВС. Одним из первых сообщений о ДВС была работа Dupuy в 1834 г., в которой автор описал результаты действия внутривенных инъекций ткани мозга у животных. Животные погибли практически сразу, на аутопсии имели место распространенные сгустки в сосудах. Этот эксперимент дал название фактору, известному в настоящее время как тканевой фактор, запускающий системную активацию свертывания.
Экспериментальные данные о роли акушерской патологии были получены J.B. De Lee (1901), который, описывая случай смертельного кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, объяснил ее состоянием временной гемофилии. Более подробное описание ДВС и патогенеза синдрома появилось лишь в 1950-х годах, когда стали более понятны механизмы коагуляции и стала доступной лабораторная диагностика.
Одно из первых описаний ДВС встречается в работе Walter H. Seegers (1950), предположившего, что тромбопластин может получать доступ к материнской циркуляции и способствовать геморрагическим проявлениям. Несколько ключевых моментов этой концепции легли в основу разработки первых патофизиологических основ возникновения ДВС. Автор заметил, что тромбопластин присутствовал во многих тканях и мог инициировать свертывающий механизм напрямую, активируя протромбин Незадолго до этой работы Seegers и его коллега, Charles L. Schneider, заметили, что амниотическая жидкость и плацента содержат большое количество тромбопластина. При наблюдении за животными, которым вводили тромбопластин, было обнаружено, что инъекции тромбопластина вызывали полное прекращение тока крови в мелких сосудах. Seegers не только одним из первых дал определение ДВС и описал патофизиологический механизм синдрома, но и указал, что кровотечения и тромбозы являются основными клиническими проявлениями ДВС.