Р.М. Фазлыева, Г.Х. Мирсаева
Механизмы развития ГЛПС активно изучаются уже несколько десятилетий, но некоторые аспекты по-прежнему остаются малоизученными. Раскрытие природы патологического процесса также ограничивается отсутствием адекватной экспериментальной модели заболевания. Сопоставление клинических и морфологических данных ГЛПС многих исследователей привело к выводу, что основной патогенетической сущностью заболевания является универсальный альтеративно-деструктивный панваскулит, приводящий к развитию ДВС-синдрома, гемодинамических расстройств и ОПН. На это указывают ярко выраженные клинические признаки поражения сосудистой системы уже в раннем периоде заболевания, результаты патоморфологических, а также вирусологических наблюдений, выявляющих вирус в эндотелии капилляров различных органов и тканей у людей.
Патологическим субстратом вирусных инфекций вообще и ГЛПС в частности является поражение эндотелия сосудистой стенки капилляров. Bазотропность вируса в данном случае отличает только степень выраженности и генерализованность процесса (Ярилин А.А., 1999; Хаитов Р.М., 2000; Земсков А.М., 2008 и др.).
Научные исследования, проведенные в ХХ в., показали, что при данном заболевании более выраженным, чем при других вирусных инфекциях, является нарушение гемостаза, приводящее в тяжелых случаях к развитию тромбогеморрагического синдрома (Баркаган З.С., 1988; Бокарев И.И., 1989; Cosgriff Т.M., 1991; Сиротин Б.З., 1994; Фазлыева Р.М., 1995; Давидович И.М., 1996; Мирсаева Г.Х., 2000; Иванис В.А., 2003 и др.).
Было также установлено, что отличительной особенностью этой вирусной инфекции является нефропатия различной степени - от изолированного мочевого синдрома до тяжелой острой почечной недостаточности и спонтанных разрывов почек, приводящих в ряде случаев к летальному исходу. При этом основой патологического процесса в почках является не нефротропность вируса, а нарушение почечной гемодинамики, приводящее в первую очередь к преходящему снижению клубочковой фильтрации (Олофинский Л.А.,1987), а затем к более глубоким нарушениям в виде пареза канальцевой реабсорбции и острого интерстициаль-ного нефрита (Lahdevirta J., 1982; Elisaf M., 1993; Сиротин Б.З., 1994 и др.).