Для лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний применяют лекарственные средства, способные предотвращать образование тромбов в сосудистом русле или растворять уже образовавшиеся тромбы.
Физиологический гемостаз состоит из последовательных процессов:
► локальный спазм сосудов ограничивает первоначальную кровопотерю и ведет к накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывания в месте повреждения сосудистой стенки;
► адгезия и агрегация тромбоцитов способствуют образованию тромбоци-тарного тромба;
► активация факторов свертывания крови сопровождается формированием фибринного тромба;
► посредством механизмов фибринолиза из просвета сосудов удаляются тромботические массы и восстанавливается кровоток.
Противосвертывающие средства спасли жизнь миллионам людей, хотя полностью не ликвидировали проблему инфаркта миокарда, мозгового инсульта и других тромботических состояний. Серьезной проблемой антитром-ботической терапии остается высокий риск кровотечения. К сожалению, чем выше эффективность препарата, тем чаще он вызывает кровотечение. Для решения этой проблемы необходимо создавать противосвертывающие средства, селективно тормозящие образование тромбов на атеросклеротической бляшке внутри артерии (патологический гемостаз), но не нарушающие свертывания при ранении сосуда (адаптивный гемостаз).
На мембране тромбоцитов находятся гликопротеины, выполняющие функции рецепторов. Некоторые из них представлены молекулами адгезии (интегрины), типичными для большинства клеток. Тромбоцитарные рецепторы взаимодействуют с компонентами субэндотелиальной соединительной ткани - коллагеном, фибронектином, ламинином, а также с фактором Вил-лебранда (табл. 49.1). Фактор Виллебранда синтезируется в эндотелии и затем поступает в кровь и субэндотелиальное пространство. В крови он циркулирует в комплексе с фактором VIII свертывающей системы (антигемофильный глобулин).