Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 12. Неотложные состояния в гематологии

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) - рассеянное свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию.

Эпидемиология

ДВС-синдром - распространенная и опасная патология, характеризующаяся высокой смертностью. Явная тенденция к росту заболеваемости, а также непосредственная связь данной патологии практически со всеми медицинскими специальностями выдвигает вопросы ее диагностики и терапии в ряд актуальных проблем современной медицины.

Классификация

Виды ДВС-синдрома:

молниеносный - развивается за несколько десятков минут;

острый - развивается за несколько часов (до 1 суток);

подострый - развивается за несколько дней (до 3 недель);

хронический - протекает месяцы, годы.

Фазы ДВС-синдрома:

гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов;

переходная с разнонаправленными сдвигами коа-гуляционных тестов;

гипокоагуляции и активации фибринолиза (геморрагическая фаза);

восстановления (при неблагоприятном течении - фаза тяжелых осложнений и летального исхода).

Этиология и патогенез

ДВС-синдром могут вызвать:

тяжелые инфекции;

все виды шока;

острый сосудистый гемолиз (при переливании несовместимой крови, во время криза у больных с гемолитической анемией, при отравлении гемолитическими ядами, при пароксизмальной ночной гемоглобинурии);

злокачественные опухоли;

массивные повреждения тканей;

акушерско-гинекологическая патология (отслойка и предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, септический аборт, тяжелый поздний токсикоз и др.);

сердечно-сосудистые заболевания;

системные болезни соединительной ткани;

укусы змей и др.

Активация свертывания крови и тром-бообразование в микроциркуляторном русле вызывают активацию и повышенный расход тромбоцитов и антикоагулянтов, что приводит к их дефициту (коагулопатии и тромбоцитопении потребления), активацию фибриноли-за с развитием геморрагического синдрома.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 12. Неотложные состояния в гематологии
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*